Leberzirrhose

Leberzirrhose

Mit ca. 250 Neu-Erkrankten pro 100.000 Einwohnern und Kalenderjahr ist die Leberzirrhose in Europa eine häufige Erkrankung. Damit der medizinische Laie diese Zahl besser einordnen kann, hier zwei Vergleiche aus den Bereichen Herzkreislauf- und Krebserkrankungen. Zum Beispiel waren dem Deutschen Herzbericht 2021 zufolge im Jahr 2020 rund 238 Myokardinfarkte pro 100.000 Einwohner zu verzeichnen. Auf annähernd gleichem Niveau (234/100.000) bewegen sich die zusammengerechneten Inzidenzen für Prostata-, Brust- und Darmkrebs aus dem Jahr 2018.

Es mag überraschen, dass die Leberzirrhose bei der Anzahl der Neuerkrankungen dem Herzinfarkt und den drei häufigsten Krebserkrankungen den Rang abläuft. Denn gemessen an der medizinischen Berichterstattung über Infarkt und Krebs fristet die Leberzirrhose eher ein Schattendasein. Insofern besteht Aufklärungsbedarf; denn dieses Schattendasein wird der Verbreitung der Lebenzirrhose in den westlichen Industrienationen bei weitem nicht gerecht.

Auch bei der Sterblichkeit (Mortalität) spielt die Leberzirrhose alles andere als eine untergeordnete Rolle. Laut einer im Jahr 2022 veröffentlichten Studie hat sie von allen chronischen Krankheiten, die in Deutschland die Einweisung in ein Krankenhaus erfordern, die höchste Mortalitätsrate.

Trotz dieser auf den ersten Blick bedrückenden Fakten ist die Leberzirrhose keineswegs ein unausweichliches Krankheits- oder gar Todesurteil. Denn anders als ein Herzinfarkt ist sie kein plötzlich auftretendes akutes Ereignis. Vielmehr steht sie am Ende eines langwährenden Prozesses. Wenn man die Risikofaktoren für seine Entstehung, seine einzelnen Stadien sowie seine Symptome kennt, bieten sich viele Möglichkeiten, diesem Prozess Einhalt zu gebieten. Deshalb ist es wichtig, die Leberzirrhose stärker in den Fokus der medizinischen Aufklärung zu rücken. Und genau hierzu will der vorliegende Artikel seinen Beitrag leisten.

Von der Fibrose zur Zirrhose

Der Begriff „Leberzirrhose“ bezeichnet eher einen Zustand als ein eigenständiges Krankheitsbild. Gekennzeichnet ist dieser Zustand durch die Ergebnisse tiefgreifender struktureller und meist jahrelang unbemerkt schwelender Umbauprozesse. Diese entwickeln und vollziehen sich im Rahmen einer sogenannten „Fibrosierung“. Die Leberfibrose gilt daher als Vorstadium zur Leberzirrhose. Auslöser einer Fibrosierung können unterschiedlichste Schädigungen und Erkrankungen sein.

Abnahme von organspezifischem Funktionsgewebe (Nekrose)

Bei der Fibrose geht mehr organspezifisches Funktionsgewebe zugrunde, als neu nachgebildet werden kann. In der Medizin nennt man diesen Vorgang „Nekrose“. Sie führt zu einer sukzessiven Abnahme des betroffenen Gewebes. Das organspezifische Funktionsgewebe der Leber heißt „Leberparenchym“. Es macht rund 80 Prozent des Lebervolumens aus und enthält die sogenannten „Hepatozyten“ (Leberzellen), in denen die Stoffwechselprozesse der Leber stattfinden. Folglich ist bei einer Leberfibrose von der hiermit einhergehenden Nekrotisierung das Leberparenchym betroffen. Es stirbt im weiteren Verlauf so weit ab, bis es im Zustand der Zirrhose zu einer funktionsbedrohenden und unumkehrbaren Abnahme des Lebervolumens gekommen ist. Daher ist dieses Stadium umgangssprachlich auch als „Schrumpfleber“ geläufig.

Überschießende Neubildung von Bindegewebe und hieraus resultierende Folgen

Dies ist aber nur ein Aspekt der angesprochenen Umbauprozesse. Denn im Zuge der Aktivierung komplexer Reparaturmechanismen kommt es nun auch zu einer überschießenden Neubildung von Bindegewebe, der sogenannten extrazellulären Matrix. Dieses Gewebe kann die Leberzellen in ihrer Funktion aber nicht ersetzen. Denn es dient vorwiegend als Stützgewebe und ist aufgrund seines hohen Anteils an Kollagenfasern deutlich härter als das ursprüngliche Leberparenchym.

Dieses Bindegewebe lagert sich, wenn der Fibrose-Prozess anhält, zum Beispiel verstärkt in den Zwischenräumen und Bereichen der Leberlappen sowie der kleinen und großen Blutgefäße (Sinusoiden, Leberarterie, Portalvene) ab. Im fortgeschrittenen Stadium kann dies in einen regelrechten Wucherungsprozess ausarten, der die ursprüngliche Leberarchitektur (Läppchenstruktur) zunehmend zerstört. Aus diesem Grund zeigt sich das Gewebe einer zirrhotischen Leber gegenüber dem Gewebe einer gesunden Leber als deutlich verhärtet.

Darüber hinaus wird durch die Anreicherung mit dieser Art von verhärtetem „Reparaturgewebe“ der Blutfluss in der Leber immer mehr beeinträchtigt, was unter anderem zweierlei zur Folge hat: Zum einen entsteht so eine Mangelversorgung der Leber mit sauerstoffreichem arteriellem Blut, was den Rück- und Untergang des ursprünglichen Leberparenchyms zusätzlich beschleunigt. Zum anderen gelangt so zum Beispiel immer weniger schadstoffbelastetes venöses Blut in die Leber, was zu Lasten ihrer für den Gesamtorganismus so wichtigen Blutreinigungsfunktion geht.

Zwei weitere Merkmale sind typisch für die hier beschriebenen und letztlich fehlgeleiteten Reparaturmechanismen: So weist das Gewebe, welches hierbei entsteht, zusätzlich zahlreiche Vernarbungen (bis zu 50 Prozent) und Knoten (Regeneratknoten) auf.

Das Erscheinungsbild der zirrhotischen Leber

Zusammenfassend lässt sich die Leber im Stadium der Zirrhose daher beschreiben

  • als deutlich „geschrumpftes“ Organ,
  • welches durch und durch von verhärtetem, vernarbtem und knotenreichem Gewebe durchzogen ist
  • und bereits auf der Oberfläche ein sehr derbes und unregelmäßiges Erscheinungsbild erkennen lässt.

Krankheitszeichen und Komplikationen der Zirrhose

Dennoch muss es in diesem Zustand noch nicht zwangsläufig zu größeren Komplikationen kommen. Denn selbst, wenn bereits mehr als die Hälfte des gesunden Leberparenchyms zerstört ist, kann die Stoffwechsel- und Sekretionsfunktion dieses Organs noch bis zu einem gewissen Grad vorhanden sein. Die Medizin spricht in diesem Fall von einer kompensierten Leberzirrhose. Erst wenn die Zerstörung 80-90% des Gewebes erfasst hat, zeigen sich bei den meisten Patienten schwerwiegende bis lebensbedrohliche Krankheitszeichen, die bis zum kompletten Leberversagen reichen können. Diesen Zustand bezeichnet man als dekompensierte Leberzirrhose.

Allgemeinsymptome

Bis zu 40 Prozent der Betroffenen merken zunächst nichts davon, wie ernst es um ihre Leber steht. Treten dann erste Symptome auf, sind diese oft so unspezifisch, dass sie nicht direkt auf einen Leberschaden hindeuten. Hierzu zählen zum Beispiel:

  • Müdigkeit, Abgeschlagenheit, verminderte Leistungsfähigkeit und allgemeines Unwohlsein sowie
  • Druck und Völlegefühl im Oberbauch, Blähungen, Übelkeit sowie Appetit- und Gewichtsverlust.

Leberhautzeichen

Im weiteren Verlauf können eine Reihe von Hautzeichen in Erscheinung treten, die bereits wesentlich deutlicher dafürsprechen, dass mit der Leber etwas nicht stimmt, wie zum Beispiel:

  • (starker) Juckreiz, Rötung und Rauwerden der Haut sowie verstärkte Pigmentierung (Braunfärbung),
  • kleine punktförmige Läsionen beziehungsweise Einblutungen in der Haut, spinnenförmige Neubildungen von kleinen Blutgefäßen im Bereich von Gesicht und Oberkörper sowie venöse Gefäßerweiterungen der Haut,
  • sichtbares Hervortreten der Venenzeichnung und „Glatzenbildung“ im Bauchbereich,
  • schmerzhafte Einrisse der Mundwinkel sowie auffallend rot-glatte Zunge (Lackzunge) und/oder Lippen (Lacklippen),
  • Rötung der Handballen und Fußsohlen, Klauenstellung und Sehnenverhärtung im Handbereich sowie Nagelveränderungen (z. B. sogenannte „Milchglasnägel“).

Auswirkungen auf Hormonhaushalt und Stoffwechsel

Aufgrund der zentralen Rolle, die die Leber im Stoffwechsel einnimmt, wirkt sich eine Zirrhose aber nicht nur auf die Haut aus. So kann es in dem Maße, in dem die funktionalen Beeinträchtigungen dieses Stadiums zunehmen, zu zahlreichen weiteren Störungen kommen. Betroffen sind hiervon zum Beispiel auch der Hormonhaushalt und Metabolismus.

Hormonell betroffen sind besonders Männer. Hier kommt es, neben dem Verlust der Körperbehaarung, zu einer Rückbildung der Hoden, Potenz und Libido sowie zur Vergrößerung der Brustdrüsen. Bei Frauen werden die Regelblutungen unregelmäßig oder bleiben aus.

Als Folge eines beeinträchtigten Metabolismus magern Zirrhose-Patienten oft ab. Die Muskelmasse sowie aufgrund einer eingeschränkten Vitamin-D-/Calcium-Aufnahme auch die Knochen bilden sich zurück. Außerdem sind Störungen des Zuckerstoffwechsels bis hin zur Ausprägung eines Diabetes mellitus möglich. Des Weiteren erhöht sich die Blutungsneigung (z. B. verstärktes Nasenbluten), da bei einer Leberzirrhose die Produktion von Gerinnungsstoffen abnimmt.

Hirnleistungsprobleme als Anzeichen der Dekompensation

Treten indes zunehmend Hirnleistungsprobleme auf, weist dies darauf hin, dass die Leberzirrhose bereits ins Stadium der Dekompensation eingetreten ist. Denn dann ist die Leberfunktion schon so weit geschwächt, dass dort nicht abgebaute Giftstoffe (z. B. Ammoniak) das Gehirn schädigen. Diese Auswirkung bezeichnet man als „hepatische Enzephalopathie“. Auch sie kann anfangs völlig symptomlos verlaufen und äußert sich später durch

  • ein Nachlassen von Konzentration und Gedächtnis,
  • verlängerte Reaktionszeiten,
  • Sprach-, Schreib-, Koordinations- und Schlafstörungen,
  • Händezittern,
  • Stimmungsschwankungen sowie
  • eine zunehmende Schläfrigkeit und Eintrübung des Bewusstseins bis hin zu
  • Phasen von Verwirrtheit und Ohnmacht.

Diese Anzeichen erfordern ein umgehendes medizinisches Einschreiten, da die hepatische Enzephalopathie zu den potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen einer Zirrhose zählt. Denn unbehandelt kann sie ins Leberausfallkoma münden.

Weitere Komplikationen einer dekompensierten Zirrhose

Im Zuge einer derart fortgeschrittenen Leberschädigung kann eine Gelbsucht auftreten. Typisch hierfür sind eine Gelbfärbung der Haut und Augäpfel bei dunklem Urin und hellem Stuhl.

Eine weitere ernsthafte Komplikation der dekompensierten Zirrhose ist dem stark beeinträchtigten Blutfluss der Leber in diesem Stadium geschuldet. Dadurch kommt es zum sogenannten „Pfortaderhochdruck“, in dessen Folge sich zum Beispiel sogenannte Ösophagusvarizen (Krampfadern in der Speiseröhre) bilden können. Im schlimmsten Fall können solche Krampfadern platzen und zu lebensgefährlichen Blutungen führen. Außerdem kann im Zuge der portalen Hypertension, so der Fachausdruck für den Pfortaderhochdruck, vermehrt Flüssigkeit in den Bauchraum gepresst werden. Man nennt dies Bauchwassersucht (Aszites). Der Bauch schwill an, behindert die Atmung und schmerzt. Lebensgefährlich wird es, wenn dies zu einer Bauchfellentzündung oder zum Versagen der Nieren führt.

Schließlich birgt eine Leberzirrhose ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung von primärem Leberzellkrebs. Denn in über 80% der Fälle, in denen ein sogenanntes Hepatozelluläres Karzinom vorliegt, ist dieses auf eine bereits bestehende zirrhotische Leberschädigung zurückzuführen. Primär bedeutet dabei, dass das bösartige Tumorwachstum aus den Leberzellen selbst seinen Ursprung nimmt und nicht als Metastase einer anderen Krebsart einzustufen ist.

Bedeutsame Risikofaktoren und Ursachen

Das Spektrum an Symptomen und Komplikationen, welches im Rahmen einer Leberzirrhose auftreten kann, ist also durchaus besorgniserregend. Doch sollte man dabei bedenken: Dieser ernste Organzustand tritt nicht von heute auf morgen ein und ist selbst im Stadium der Fibrosierung noch zu verhindern.

Dies setzt allerdings voraus, dass man die Risikofaktoren und Ursachen für die Entstehung einer Leberzirrhose kennt und – soweit es möglich ist – vermeidet. Denn nur so kann man dieser Entwicklung rechtzeitig genug entgegenwirken. Dies ist gerade bei der Leber in vielen Fällen sehr gut möglich. Denn sie zählt zu den Organen mit einer besonders hohen Regenerationsfähigkeit. Insofern verzeiht sie so manche „Sünde“. Was sie allerdings nicht mag und was ihr nachhaltig zusetzt, ist, wenn man ihr keine Atempausen gönnt und sie über Jahre hinweg ständig schädlichen Reizen, sogenannten Noxen, aussetzt (Schadstoff-Exposition). Ursächlich verantwortlich hierfür können ein bestimmtes Konsumverhalten oder leberschädigende Vorerkrankungen sein.

Risikofaktor Nr. 1: Übermäßiger Alkoholgenuss

Besonders bedeutsam ist in diesem Zusammenhang das Stichwort „Alkoholabusus“. Hierunter versteht man einen Alkoholkonsum, der so hoch, häufig und langjährig ist, dass er sich (nachweislich) negativ auf die psychische und/oder physische Gesundheit auswirkt. In westlichen Industrieländern ist mindestens die Hälfte aller Zirrhosen auf einen solch übermäßigen Alkoholgenuss zurückzuführen.

Kritische Dosis und Zeitspanne des Alkoholkonsums

Es herrscht in der Medizin Einigkeit darüber, dass Menge und Dauer des zu sich genommenen Alkohols maßgeblich Einfluss darauf nehmen können, ob und inwieweit Leberschädigungen auftreten. Doch fällt die jeweils kritische Dosis und Zeitspanne individuell unterschiedlich aus. Insofern variieren – je nach zu Rate gezogener Fachquelle – auch die Grenzwerte, ab wann ein Konsummuster als leberschädigend angesehen wird. Bei den Mengenangaben erstreckt sich das Spektrum von „über 40g“ bis „über 80g“ Alkoholgehalt pro Tag, während die Angaben zur Zeitspanne von „länger als 5 Jahre“ bis „länger als 10 Jahre“ reichen.

Die Bestimmung solcher Parameter mag wissenschaftlich gesehen sinnvoll sein. Dennoch steht infrage, was diese den Menschen bringen, die durch ihren Alkoholkonsum einem potenziellen Zirrhose-Risiko ausgesetzt sind. Diese Zweifel unterstreicht auch das folgenden Zahlenbeispiel – zumindest auf den ersten Blick: So gibt es erst bei einer Alkoholaufnahme von mehr als 230 g pro Tag über 20 Jahre hinweg gesicherte Erkenntnisse darüber, dass das Zirrhose-Risiko bei 50 Prozent liegt. Dies entspricht dem täglichen Verzehr von zum Beispiel einer Flasche Schnaps mit 45 Prozent und 0,7 Litern.

Im Rahmen eines Alkoholabhängikeitssyndroms sind solche Verzehrmengen durchaus als realistisch anzusehen. Dennoch werden die Allermeisten über solche Angaben hinweglesen und denken: „Davon bin ich so weit entfernt, dass ich mich nicht als gefährdet ansehen muss.“

Wie bereits angemerkt, erscheint das auf den ersten Blick verständlich. Denn dem „Normaltrinker“ mag ein solches Tagesmaß als völlig abwegig und unerreichbar erscheinen. Doch birgt gerade dieses vorschnelle Sich-in-Sicherheit-wiegen eine Falle. Folgendes wird dabei nämlich übersehen: Kein Mensch mit Alkohol-bezogenen Problemen beginnt seine „Trinkkarriere“ mit dem Verzehr von einer Flasche Hochprozentigem pro Tag. Hierzu bedarf es vielmehr eines oft jahrelangen und schleichenden Prozesses, der vor allem durch eins geprägt ist: eine meist unmerkliche Toleranzentwicklung!

Hierunter versteht man den Gewöhnungseffekt bei chronischem Alkoholkonsum. Wird dem Körper regelmäßig Alkohol zugeführt, verändern sich im Gehirn die Rezeptoren des sogenannten Belohnungszentrums. In der Folge braucht es mit der Zeit immer größere Mengen, um die als angenehm empfundene Wirkung des Rauschs zu empfinden. Fachleute bezeichnen dies auch als neuroadaptive Anpassung.

Es kann also zunächst mit harmlosen Trinkmengen beginnen und sich im Laufe der Zeit immer weiter auf ein schließlich leberschädigendes Konsummaß hochschrauben. Deshalb ist auch für „Normaltrinker“ eine Sensibilisierung für solche Grenzwerte sinnvoll und wichtig. Hieran anlehnend sollte man sich darüber hinaus auch über die eigenen Konsummuster im Klaren werden. Denn nur dann kann man rechtzeitig genug eine eventuell hiervon ausgehende Gefährdung für die eigene Leber erkennen und entsprechend gegensteuern.

Konsummuster im Vorfeld des Alkoholabhängigkeitssyndroms

In Deutschland bietet die aktuelle S3-Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“ eine Orientierung bei den Grenzwerten. Sie beruft sich auf Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation WHO und nennt verschiedene Konsummuster im Vorfeld eines Alkoholabhängigkeitssyndroms. Übersteigt der Konsum zum Beispiel den Tageshöchstwert von 24g Reinalkohol bei Männern (z. B. zwei Gläser Bier à 0,3l) und 12g Reinalkohol bei Frauen (z. B. ein Glas Bier à 0,3l), bewegt sich dieser bereits im gesundheitlich riskanten Bereich.

Übrigens: Im FAQ-Bereich finden sich die Formel, wie man den Alkoholgehalt berechnet, sowie Beispiele dazu. Dies hilft bei der Einschätzung der eigenen Verzehrgewohnheiten sowie bei der Einordnung, in welchen Risikobereich diese einzuordnen sind.

Doch längst nicht alle Menschen, die im riskanten bis übermäßigen Umfang Alkohol konsumieren, entwickeln zwangsläufig eine Lebererkrankung, geschweige denn eine Zirrhose. Insofern wird davon ausgegangen, dass weitere Risikofaktoren und Ursachen Einfluss nehmen.

Hinzukommende Risikofaktoren

An weiteren Risikofaktoren werden in diesem Zusammenhang genannt:

  • Geschlecht: Frauen sind anfälliger für eine alkohol-bedingte Lebererkrankung als Männer. Möglicher Grund ist die Annahme, dass die weibliche Magenschleimhaut nicht so viel Alkohol vorab „neutralisieren“ kann, wie die männliche. Damit gelangt letztlich bei gleicher Verzehrmenge mehr davon in die Leber, was natürlich zu einer stärkeren Belastung des Organs führt. Deshalb werden die Grenzwerte bei Frauen halb so hoch angesetzt wie bei Männern.
  • Vererbung: Im Zusammenhang mit alkohol-bedingten Lebererkrankungen wird oft eine familiäre Häufung verzeichnet. Man vermutet erbliche Einflüsse, wie zum Beispiel der genetisch bedingte Mangel bestimmter an der Verstoffwechselung von Alkohol beteiligter Enzyme.
  • Fettreiche Ernährung (vor allem mit ungesättigten Fettsäuren) und Fettleibigkeit (Adipositas): Beides erhöht die Anfälligkeit für Lebererkrankungen.

Hepatitis B und C

Dicht gefolgt im Ranking möglicher Ursachen für eine Leberzirrhose wird der Alkoholabusus durch eine vom B- oder C-Virus hervorgerufene Leberentzündung (Hepatitis). Hierbei handelt es sich somit um einen eigenständigen möglichen Auslöser dieses Stadiums. Allerdings kann eine hierdurch verursachte Hepatitis selbstverständlich gemeinsam mit Alkoholmissbrauch oder Alkoholabhängigkeit in Erscheinung treten. Dies kommt sogar vergleichsweise häufig vor und verschlechtert die Prognose für die Leber erheblich.

Andere Auslöser

Daneben gibt es mit bestimmten

  • Stoffwechsel-, Erb-, Autoimmun- und Gallenkrankheiten sowie mit
  • Lebergiften,
  • Medikamenten und
  • (sub)tropischem Wurmbefall

zahlreiche weitere mögliche und eigenständige Auslöser für eine Leberzirrhose. Im Vergleich zu Alkoholabusus oder einer Erkrankung an Hepatitis B bzw. C sind diese aber nur für einen kleineren Teil an Zirrhosen verantwortlich. Ungeachtet dessen können auch sie – bei gleichzeitig bestehenden Alkoholproblemen – das Risiko für die Ausprägung dieses Stadiums drastisch erhöhen. Unter der Rubrik FAQ werden diese weiteren Auslöser im Detail aufgeführt und erklärt.

Feststellung und Diagnose

Eine Leberzirrhose festzustellen, ist herausfordernd, denn ein eindeutiges Ergebnis liefert letztlich nur die Entnahme von Gewebeproben im Rahmen einer Leberbiopsie. Hierbei handelt es sich aber bereits um einen Eingriff. Auch wenn dies eine minimalinvasive Maßnahme ist, und Leberbiopsien im Allgemeinen als sicher gelten, können in Einzelfällen schwere Komplikationen auftreten. Hierzu gehören vor allem Blutungen; aber auch das Eindringen von Bakterien in den Blutkreislauf (Bakteriämie), eine durch den Austritt von Gallenflüssigkeit ausgelöste Bauchfellentzündung (biliäre Peritonitis) sowie die Ansammlung von Luft zwischen Lunge und Brustwand (Pneumothorax) sind möglich. Deshalb wird die Indikation zur Entnahme von Lebergewebe streng gehandhabt, und es muss sich aus den Vorbefunden ein konkreter Verdacht auf das Vorliegen eines zirrhotischen Stadiums ergeben haben.

Krankenvorgeschichte

Erste Hinweise kann die Patientenakte beziehungsweise Krankenvorgeschichte (Anamnese) beinhalten. In ihr können bereits bekannte Risikofaktoren, Ursachen oder Vorerkrankungen erfasst sein, wie zum Beispiel: chronische Alkoholprobleme, eine Hepatitis B oder C, eine nicht-alkoholische Fettleber (NASH = nicht-alkoholische Steatohepatitis), eine Eisenspeicherkrankheit etc.

Tastuntersuchung und bildgebende Verfahren

Eine Tastuntersuchung hilft dabei, erste Erkenntnisse im Hinblick auf den Verhärtungsgrad der Leber sowie auf ihr Volumen und das ihrer benachbarten Organe zu gewinnen. Eine vergrößerte Milz kann zum Beispiel ebenfalls auf eine bereits eingetretene Leberzirrhose hindeuten.

Weiteren Aufschluss über Organstruktur, Größe sowie Komplikationen wie Bauchwassersucht oder Krampfadern kann eine Ultraschalluntersuchung geben. Spezialisierte Formen dieses Bildgebungs-Verfahrens, wie zum Beispiel Fibro-, Steato- oder Doppler-Scan bieten sich zur gezielten Beurteilung von Lebersteifigkeit, Fettgehalt oder Pfortaderhochdruck an. Ergänzend kommen – vor allem bei unklaren oder widersprüchlichen Ultraschall-Befunden – schnittbild-gebende Techniken, wie CT und MRT, zum Einsatz.

Erhebung von Laborwerten im Blut

Darüber hinaus ergibt auch eine Blutuntersuchung Anhaltspunkte, da bei einer Leberzirrhose bestimmte Marker im Blut von der Norm abweichen können. Werden zum Beispiel für verschiedene in der Leber gebildete Eiweißstoffe (z. B. Albumin, Gerinnungsfaktoren, Cholinesterase) zu niedrige Werte gemessen, deutet das auf eine gestörte Leberfunktion hin. Für eine unzureichende Filterleistung der Leber sprechen erhöhte Bilirubin- und Ammoniakwerte. Eine Erhöhung von Transaminasen wiederum ist das Ergebnis eines vermehrten Gewebsuntergangs in der Leber. Schließlich schlagen sich die Folgen eines Pfortaderhochdrucks oder einer Milzvergrößerung in einer Verringerung von Blutplättchen (Thrombozyten) und weißen Blutkörperchen (Leukozyten) nieder.

Ermittlung von Krankheitsstadium und Prognose

Außerdem gibt es verschiedene Verfahren, bei denen mittels spezifischer diagnostischer Parameter ein Punktwert (Score) zur Erfassung des Leberzustands und der damit verbundenen Prognose ermittelt wird. Beispiele hierfür sind der Fibrose-, MELD- oder NASH-Score. Bei der Bestimmung des Zirrhose-Stadiums hilft eine Bewertung nach den sogenannten Child-Pugh-Kriterien. Dies liefert wichtige Erkenntnisse für die Therapie und ihre Aussichten.

Behandlungsmöglichkeiten

Zu den tragenden Säulen einer wirkungsvollen Zirrhose-Behandlung zählen:

  • die Bekämpfung der ursächlich verantwortlichen Grunderkrankung sowie
  • die Vermeidung leberschädlicher Einflüsse (Noxen).

Behandlung der Grunderkrankung

Die Bekämpfung zugrundeliegender Auslöser einer Leberzirrhose ist heutzutage in vielen Fällen möglich. Ein regelrechter Durchbruch ist zum Beispiel bei der antiviralen Medikation der Hepatitis C gelungen. Dadurch kann sie mittlerweile mit hoher Aussicht auf Heilung behandelt werden. Bei der Hepatitis B ist man noch nicht ganz so weit, doch auch hier haben sich antivirale Arzneistoffe mit guter Wirksamkeit etablieren können.

Bei einer alkoholbedingten Leberzirrhose ist die Ausschaltung des Ethanols als zugrundeliegender Noxe und damit eine dauerhafte Abstinenz alternativlos. Die Voraussetzung ist allerdings: Es muss vom Patienten selbst! gewollt sein und in der Umsetzung dann auch gelingen. Dies kann für Menschen mit einem Alkoholproblem oder Abhängigkeitssyndrom aber zunächst als unüberwindbare Hürde erscheinen. Von daher ist hier ein qualifizierter Entzug gefolgt von weiteren auf Nachhaltigkeit zielenden Maßnahmen dringend angeraten.

Stellt eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NASH bzw. NAFLD) den Ausgangspunkt der Leberzirrhose dar, sollte eine eventuell begleitende Stoffwechselstörung wie Adipositas oder Diabetes mellitus therapiert werden. Die Umstellung auf eine fettarme und gewichtsreduzierende Ernährung sowie einen bewegungsreichen Lebensstil sollte ebenfalls angestrebt werden.

Allermeistens gelingt es so, die weitere Zerstörung der Leber aufzuhalten. Bereits eingetretene Schäden können in diesem Stadium allerdings nicht mehr rückgängig gemacht werden.

Dennoch stellt nur in vergleichsweise wenigen Fällen (z. B. Alpha-1-Antitrypsinmangel) eine Lebertransplantation die einzig verbleibende Therapieoption da.

Ausschalten leberschädlicher Noxen

Über die Behandlung der ursächlich verantwortlichen Grunderkrankung hinaus sollte die Leber im Stadium einer Zirrhose so weit wie möglich von schädlichen Einflüssen verschont bleiben. Insofern sollte Alkohol tabu sein – und zwar auch dann, wenn keine alkoholbedingte Leberzirrhose vorliegt. Denn sein Abbau belastet die Leber besonders stark. Außerdem ist Acetaldehyd als Zwischenprodukt giftig und zellschädigend. Details hierzu sind im FAQ-Bereich ausführlich dargestellt.

Auch die Verstoffwechselung von Medikamenten stellt eine besondere Belastung für die Leber dar. Einige dieser Wirkstoffe sind außerdem (potenziell) leberschädlich. Hierzu zählen zum Beispiel Antibiotika. Aber auch nicht verschreibungspflichtige Schmerzmittel wie Paracetamol oder sogenannte nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), wie zum Beispiel Ibuprofen, können der Leber gefährlich werden. Die Einnahme jeglicher Medikamente sollte daher bei Patienten mit einer Leberzirrhose grundsätzlich immer nur in enger ärztlicher Abstimmung erfolgen. Das schließt im Übrigen ausdrücklich mit ein, dass medizinisch dringend notwendige Arzneimittel nicht eigenmächtig abgesetzt werden.

Außerdem ist es angeraten, die Leber vor einem Übermaß an Kohlhydraten und Fetten zu schützen. Denn wenn die Speicher- und Stoffwechselfunktion der Leber bereits beeinträchtigt ist, übt auch das einen verstärkt nachteiligen Einfluss aus. Solange die Zirrhose aber in einem kompensierten Stadium verharrt, der Ernährungszustand normal ist und keine nicht-alkoholische Fettleber (NASH) vorliegt, ist eine spezielle Leberdiät nicht sinnvoll.

Ärztliche Intervention bei Komplikationen

Treten im Rahmen des dekompensierten Stadiums einer Zirrhose Komplikationen auf, steht die Medizin auch dem nicht machtlos gegenüber. Allerdings erfordern zum Beispiel eine Bauchwassersucht, hepatische Enzephalopathie oder Blutung in der Speiseröhre ein umgehendes ärztliches Einschreiten. Denn diese Erscheinungen können sich sehr schnell zu einer lebensbedrohlichen Gefahr entwickeln, oder sie sind es bereits. Daher erfolgt ihre Behandlung zuallermeist stationär in einer hierauf spezialisierten Klinik.

Prognose und Vorsorge

Prognose

Die Vorhersage von Krankheitsverlauf und Lebenserwartung hängt bei einer Leberzirrhose maßgeblich ab von:

  • der Art der Ursache: Zum Beispiel ist der Verlauf einer alkohol-bedingten Leberzirrhose deutlich ungünstiger als bei vielen anderen Auslösern und Formen dieser Erkrankung. Dies gilt erst recht, wenn weiterhin Alkohol getrunken wird. In diesem Fall übersteht jeder zweite Patient mit einer alkoholinduzierten Zirrhose die nächsten fünf Jahre nicht.
  • dem Zirrhose-Stadium zum Zeitpunkt der Diagnose: Sind noch keine Symptome aufgetreten (kompensiertes Stadium), sind die Aussichten vergleichsweise günstig. Denn dann kann die Zirrhose mit einiger Wahrscheinlichkeit noch rechtzeitig genug zum Stillstand gebracht werden. Zudem können regelmäßige Kontrolluntersuchungen (Blutbild, Ultraschall Bauchraum) helfen, dennoch auftretende Komplikationen frühzeitig zu entdecken. Eine Diagnose im Spätstadium (dekompensierte Zirrhose) mit bereits in Erscheinung getretenen Komplikationen verschlechtert die Krankheitsprognose allerdings erheblich.
  • vorliegenden Begleiterkrankungen: Ein Diabetes mellitus, eine Adipositas sowie zum Beispiel auch Erkrankungen von Herzkreislauf, Galle und Nieren können sich sehr ungünstig auswirken. Wie neuere Studien zeigen, gilt dies auch im kompensierten Stadium einer Zirrhose.
  • dem sonstigen Gesundheitszustand des jeweils Betroffenen: Er wird beeinflusst von Faktoren, wie Alter, (chronische) Vor- oder Begleiterkrankungen, die regelmäßige Aufnahme anderer gesundheitlicher Schadstoffe (z. B. Nikotin), oder vom Lebensstil (z. B. Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten, Stressmanagement, Pflege sozialer Kontakte).

Vorsorge

Beim Risikofaktor „Alkohol“ hat man es selbst in der Hand!

Einige werden es nicht gerne lesen oder vielleicht sogar „genervt“ abtun. Fakt ist aber: Der Verzehr von Alkohol stellt für den Körper ein Risiko dar. Bei der Klassifizierung von Konsummustern bezeichnet die WHO die moderateste Stufe daher auch nur als „risikoarm“. Denn sie hat sich auf der Basis aktueller wissenschaftlicher Erkenntnisse von der Vorstellung verabschiedet , dass es einen risikofreien Verzehr von Alkohol gibt. Zwar streiten die „Gelehrten“ darüber, aber welcher konkreten Menge und Zeitspanne dabei kritische Werte erreicht und überschritten werden. Einig ist man sich aber darin, dass diese beiden Größen mit dem Gesundheitsrisiko korrelieren. Mit anderen Worten: Je mehr, je häufiger und je langjähriger man trinkt, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten alkoholbedingter Folgeschäden und Erkrankungen.

Dabei beginnt es nicht direkt mit einer Leberzirrhose oder ihrem Vorstadium, der Leberfibrose. Der erste Schädigungsgrad ist sozusagen die alkoholische Fettleber (ASH). Die gute Nachricht dabei ist: Wird die Alkoholexposition in diesem Stadium konsequent unterbunden, kann sich die alkoholische Fettleber wieder vollständig zurückbilden. Man hat es also beim Risikofaktor Alkohol selbst in der Hand, der Entwicklung einer Leberzirrhose vorzubeugen.

Auch gegenüber einer Ansteckung mit Hepatitis B und C nicht machtlos

Auch einer Infektion mit Hepatitis B oder C als zweiter wesentlicher Ursache für eine Leberzirrhose steht man keineswegs völlig machtlos gegenüber. Einer Ansteckung zum Beispiel beim Geschlechtsverkehr kann man durch die Verwendung von Kondomen vorbeugen. Auch werden heute zum Beispiel in vielen Großstädten Einmalspritzen für Drogenkonsumenten angeboten, um auch hier das Übertragungsrisiko zu senken. Außerdem kann man sich gegen Hepatitis B impfen lassen. Ist es dennoch zu einer chronischen Leberentzündung infolge einer Ansteckung mit dem B- oder C-Virus gekommen, verfügt man mittlerweile über effektive Behandlungsmöglichkeiten.

Weitere Vorsorgemöglichkeiten

Die nicht-alkoholische Fettleber als mögliche Ursache der Leberzirrhose gewinnt in den westlichen Industrieländern zunehmend an Bedeutung. Neben Vorerkrankungen, wie starkes Übergewicht (Adipositas), Typ-2-Diabetes oder erhöhte Blutfette (Dyslipidämie), nehmen hier auch Lebensstil-bedingte Faktoren Einfluss. Hierzu zählen zu wenig Bewegung und eine kalorienreiche Ernährung. Beides lässt sich ebenfalls so steuern, dass das Risiko für eine nicht-alkoholische Fettleber sowie eine hierdurch verursachte Leberzirrhose gesenkt wird.

Besondere Achtsamkeit ist bei potenziell leberschädlichen Medikamenten geboten. Man sollte sie nie länger als unbedingt notwendig und nur nach ärztlicher Rücksprache einnehmen.

Übrigens: Ein wissenschaftlich erwiesener Nutzen von so genannten Leberschutzpräparaten oder Detox-Kuren konnte bisher nicht erbracht werden.

Fazit

Mit ca. 250 Erkrankten pro 100.000 Einwohnern pro Jahr ist die Leberzirrhose in Europa eine häufige Erkrankung. Sie läuft hierin sogar dem Auftreten zum Beispiel eines Myokardinfarktes den Rang ab. Ebenso ist die Sterblichkeit – besonders nach erfolgter Krankenhauseinweisung – im Vergleich zu anderen chronischen Krankheiten besonders hoch. Gemessen an diesen Fakten erscheint das Krankheitsbild in der medizinischen Berichterstattung unterrepräsentiert. Dabei macht Aufklärung bei einer Leberzirrhose besonders Sinn. Denn es geht ihr oft ein jahrelanger Prozess voraus, den man bei entsprechender Kenntnis seiner einzelnen Stationen, Symptome und Risikofaktoren durchaus zum Stillstand oder sogar zur Umkehr bringen kann.

Häufigste Auslöser einer Leberzirrhose sind: chronisch übermäßiger Alkoholkonsum und eine Hepatitis B oder C. In zunehmendem Maß gewinnt auch eine nicht-alkoholische Fettleber als Ursache an Bedeutung. Hierbei spielen Bewegungsmangel, eine fett- und kohlenhydratreiche Ernährung, starkes Übergewicht sowie Diabetes mellitus eine Rolle. Wichtig ist dabei die Erkenntnis: Gegen diese Hauptverursacher einer Leberzirrhose kann man etwas tun und sein persönliches Risiko für diese Art der Leberschädigung damit erheblich senken.

Die zirrhotische Leber selbst ist gekennzeichnet durch eine erhebliche Einbuße an Leberfunktionsgewebe. Infolge überschießender Reparaturmechanismen zeigt sich dieser Gewebeverlust durch funktionsloses, verhärtetes sowie von Narben und Knoten durchzogenes Bindegewebe ersetzt. Die hiermit verbundene Schädigung ist in diesem Stadium nicht mehr rückgängig zu machen, kann aber im Zustand der Kompensation (Komplikationslosigkeit) noch zum Stillstand gebracht werden. Wenn die Leberzirrhose allerdings ins dekompensierte Spätstadium mit Komplikationen, wie Bauchwassersucht, hepatische Enzephalopathie oder Blutungen in der Speiseröhre, eingetreten ist, kann ein Fortschreiten nicht mehr aufgehalten werden.

Umso wichtiger ist es, die Vorläufer der Zirrhose zu kennen. Sie entwickelt sich oft aus einer chronisch gewordenen Leberverfettung und hierdurch ausgelösten ebenfalls chronisch verlaufenden Leberentzündung heraus, in deren Verlauf es dann zur Fibrosierung kommt. Diese Vorgänge vollziehen sich in der Regel über Jahre hinweg und weitestgehend ohne nennenswerte Beschwerden. Weiß man über diese Abläufe allerdings Bescheid, kann man seine Leber zum Beispiel bei entsprechender Risikokonstellation und/oder Verdachtsmomenten frühzeitig genug untersuchen lassen und Gegenmaßnahmen ergreifen. Denn wie bereits in der Einleitung dieses Artikels erwähnt, muss die Leberzirrhose in vielen Fällen keineswegs ein unausweichliches Krankheits- oder gar Todesurteil sein.

Quellen

  • https://eliph.klinikum.uni-heidelberg.de/texte_s/639/leberzirrhose – fn7905522675015b2e0b1ec5
  • https://gesund.bund.de/leberzirrhose
  • https://gesund.bund.de/nicht-alkoholische-fettleber
  • https://karger.com/kkd/article/2/1/6/182732/Alkohol-Leber-systemische-Entzundung-und-Haut
  • https://www.apotheken-umschau.de/krankheiten-symptome/magen-und-darmerkrankungen/leberzirrhose-anzeichen-ursachen-therapie-734611.html
  • https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2005/daz-38-2005/uid-14633
  • https://www.internisten-im-netz.de/fachgebiete/leber-galle-bauchspeicheldruese/leber/funktion-der-leber.html
  • https://www.internisten-im-netz.de/fachgebiete/leber-galle-bauchspeicheldruese/leber/aufbau-der-leber.html
  • https://www.internisten-im-netz.de/krankheiten/leberzirrhose/was-ist-eine-leberzirrhose.html
  • https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/krebsarten/andere-krebsarten/leberkrebs/anatomie-und-funktion.html
  • https://www.leberhilfe.org/unterschaetzte-nebenwirkungen-dgvs-warnt-vor-leberschaeden-durch-medikamente/
  • https://www.med.fau.de/2019/02/01/bindegewebe-auf-abwegen-wenn-die-organe-vernarben/
  • https://www.medikamente-per-klick.de/apotheke/krankheitenglossar/leberzirrhose/
  • https://www.msdmanuals.com/de-de/profi/erkrankungen-der-leber,-der-gallenblase-und-der-gallenwege/alkoholbedingte-lebererkrankung/alkoholbedingte-lebererkrankung
  • https://www.rosenfluh.ch/ernaehrungsmedizin-2009-01/alkohol-und-immunsystem
  • https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/a-1993-4875
  • https://www.usz.ch/krankheit/leberzirrhose/
  • https://de.wikipedia.org/wiki/Fibrose
Alkoholentzug

Vielleicht wissen Sie nur, dass es so nicht weitergeht. Das genügt.

Möglicherweise trinken Sie schon lange zu viel Alkohol und finden es inzwischen unangenehm, was das mit Ihnen macht. Wenn Sie den starken Wunsch verspüren, Ihr Leben zu ändern, unterstützen wir Sie mit Empathie und fachlicher Kompetenz. Der richtige Zeitpunkt, Ihr Leben zu verbessern, ist: immer!

Eine Suchtbehandlung in unserer Klinik ermöglicht es Ihnen, den Weg aus der Alkoholsucht zu finden und dauerhaft abstinent zu leben. Kontaktieren Sie uns und nehmen Sie unsere Hilfe beim Alkoholentzug in Anspruch!

Oft gestellte Fragen

Die Leber ist das zentrale Stoffwechselorgan im Körper und erfüllt lebenswichtige Aufgaben:

  • Als größte Drüse des Körpers produziert sie das für die Fettverdauung wesentliche Gallensekret.
  • Außerdem bildet sie weitere wichtige Stoffe oder ist zumindest daran beteiligt, wie z. B. Traubenzucker, körpereigene Fette und Blutfette, Blutgerinnungs-Faktoren, Eiweißstoffe und Sexualhormone.
  • Des Weiteren nimmt sie die verdaulichen Nahrungsbestandteile aus dem Darm auf, speichert und verwertet sie. So werden Eiweiße aus der Nahrung in körpereigenes Eiweiß umgewandelt. Kohlehydrate werden gespeichert, um bei Bedarf den Blutzuckerspiegel regulieren zu können. Auch Fett, Vitamine (z. B. A, B12 und D) sowie die Mineralien Eisen und Kupfer werden hier deponiert, um die Körperzellen bei Notwendigkeit mit diesen Nährstoffen versorgen zu können.
  • Am geläufigsten ist dem Laien wahrscheinlich ihre Aufgabe als Entgiftungszentrale des Körpers. Im Rahmen dessen werden z. B. Alkohol, Medikamente, geschädigte und alte rote Blutkörperchen, Ammoniak als Abbauprodukt von Eiweißstoffen sowie Steroidhormone durch Umwandlung oder Abbau unschädlich gemacht.

Damit die Leber all ihre Aufgaben erfüllen kann, ist die sogenannte Leberpforte von großer Bedeutung. Sie stellt den zentralen Ein- und Ausgang der Leber dar und befindet sich in einer nischenartigen Vertiefung an ihrer Unterseite. Über sie führen die Leberarterie und die Portalvene (Pfortader) in die Leber hinein.

Die Leberarterie versorgt die insgesamt acht Lebersegmente mit ihren Leberläppchen und Hepatozyten (Leberzellen) über den Arterienast mit sauerstoffreichem Blut. Die Portalvene wiederum lässt alle Nähr- und Schadstoffe aus Darm, Magen, Bauchspeicheldrüse, Milz und Gallenblase in die Leber zur entsprechenden Verstoffwechselung gelangen.

Neben Leberarterie und Portalvene passiert auch der Gallengang die Leberpforte. Er nimmt die in den Leberzellen gebildete Gallenflüssigkeit auf und transportiert diese aus der Leber hinaus in Richtung Galle und Zwölffingerdarm.

Alkohol (Ethanol) gelangt über die Schleimhäute des Magens und Dünndarms in den Blutkreislauf. Dabei wird zwar schon eine kleine Menge Alkohol abgebaut, der „Löwenanteil“ (bis zu 98 Prozent) landet aber über die Portalvene in der Leber. Dort wird der Alkohol mittels bestimmter Eiweißstoffe (Enzyme) umgewandelt und abgebaut. Dies vollzieht sich in drei Schritten:

  • Im ersten Schritt wird Alkohol durch das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) zu Acetaldehyd umgewandelt. Hierbei handelt es sich um ein giftiges Zwischenprodukt, das zellschädigend und auch für den Kater verantwortlich ist.
  • Im zweiten Schritt wird Acetaldehyd mittels des Enzyms Aldehyddehydrogenase (ALDH) in Essigsäure überführt. Sie ist für den Körper weniger problematisch.
  • Im letzten Schritt wird durch eine Reihe weiterer Enzyme Essigsäure zu Kohlendioxid und Wasser transferiert und schließlich ausgeschieden.

Wie viel Zeit dieser Stoffwechselprozess in Anspruch nimmt, hängt von vielen, auch individuell bedingten, Faktoren ab. Hier sind zu nennen: Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand, Gewicht oder die Nahrungsaufnahme vor dem Konsum. Auch ein chronisch gewordener Alkoholkonsum wirkt sich aus. Er regt einen neben der Alkoholdehydrogenase (ADH) weiteren Abbaumechanismus an, und zwar das auf dem Enzym CYP2E1 basierende MEO-System. Es kann bis zu 20 Prozent des Ethanol-Umbaus übernehmen, mit der Folge, dass im Ergebnis mehr Alkohol pro Zeiteinheit abgebaut wird. Besonders ausschlaggebend ist aber natürlich die konsumierte Alkoholmenge. Alles in allem bietet die folgenden Faustformel daher nur einen bedingten Anhalt für die Abbaukapazität der Leber bei Alkohol:

Pro Stunde etwa 1 g Alkohol je 10 Kilogramm Körpergewicht.

Eine Frau, die 55 kg wiegt, würde demnach bei einer Flasche Bier mit 12,7 g Alkohol etwa zweieinviertel Stunden für den kompletten Abbau des aufgenommenen Alkoholgehalts benötigen. Ein Mann mit einem Körpergewicht von 88 Kg bräuchte bei zwei Flaschen Bier mit 24 g Alkohol rund zweidreiviertel Stunden für die komplette Verstoffwechslung des Alkohols.

Übrigens: Beschleunigen kann man den Alkoholabbau nicht. Der Körper baut ihn immer mit derselben Geschwindigkeit ab.

Im Folgenden werden unterschiedliche Prozesse beschrieben, die durch chronisch übermäßigen Alkoholkonsum ausgelöst werden und die Leber auf unterschiedliche Weise schädigen. Die Reihenfolge, die dabei eingehalten wird, bedeutet nicht, dass diese Prozesse automatisch in dieser Form linear aufeinanderfolgen müssen. Vielmehr sind Fettleber, Leberentzündung sowie Fibrose beziehungsweise Zirrhose als separate Ausprägungen der alkoholischen Leberkrankheit anzusehen. Dennoch können sie ineinandergreifend und häufig auch gleichzeitig auftreten.

Alkohol-bedingte Leberverfettung (Alkoholische Steatosis hepatis, kurz ASH)

Der mit Abstand häufigste Schädigungsprozess, den ein übermäßiger Alkoholkonsum in Gang setzt, ist eine Leberverfettung. Das Ergebnis bezeichnet man als alkoholische Fettleber.

Bei der Umwandlung von Alkohol entsteht im ersten Schritt mithilfe der Alkoholdehydrogenase Acetaldehyd. Eine erhöhte Alkoholaufnahme führt somit zwangsläufig dazu, dass auch mehr von diesem Aldehyd anfällt. Dies ist insofern fatal, da Acetaldehyd giftig ist und bei erhöhtem Vorkommen die Hüllen (Zellmembran) und Stützstrukturen (Zellskelett) der Leberzellen angreift und schädigt. Die Folge davon ist, dass Leberzellen nicht mehr richtig funktionieren oder untergehen. Außerdem beansprucht der Abbau von größeren Alkoholmengen viel Sauerstoff, der dann für andere Prozesse fehlt. Beides zusammen, also der erhöhte Acetaldehyd-Spiegel sowie die Sauerstoffverknappung, hemmt unter anderem die Bildung und Verwertung wichtiger Fettsäuren. Dies beeinträchtigten den Stoffwechsel und Abtransport von Fett. Infolgedessen lagern sich zunächst kleinere, spätere größere Fetttröpfchen in den Leberzellen ab. Diese Ablagerung belastet die Arbeit der Leberzellen zusätzlich und treibt den Prozess der Leberverfettung weiter voran.

Wichtig: Dieser Prozess verursacht in der Regel keine Symptome, trägt aber wesentlich zum Fortschreiten einer alkohol-bedingten Leberschädigung bei. Fällt die Alkoholexposition allerdings in diesem Stadium infolge konsequenter Abstinenz komplett weg, bildet sich die alkoholische Leberverfettung schnell und vollständig zurück.

Oxidative Schädigung

Darüber hinaus initiiert ein chronisches Übermaß an Alkohol einen weiteren Abbaumechanismus. Er supportet die in diesem Fall stark beanspruchte Alkoholdehydrogenase. Hierbei handelt es sich um das sogenannte MEO-System (MEOS) unter maßgeblicher Beteiligung des CYP2E1-Enzyms. Dies steigert zwar die Gesamt-Kapazität des Ethanol-Abbaus in der Leber, bringt allerdings auch einen nachteiligen Begleiteffekt mit sich. Denn bei der Arbeit des MEOS fallen Sauerstoffradikale (ROS) an, die das Leberparenchym so stark oxidativ schädigen, dass seine Zellen ebenfalls verstärkt absterben. Dabei werden Botenstoffe freigesetzt, die den Prozess der Leberfibrose antreiben, indem die durch das Absterben entstehenden Wunden durch Bindegewebe ersetzt werden und vernarben.

Außerdem erhöht chronischer Alkoholkonsum die Durchlässigkeit des Darms. Dadurch gelangen aus Darmbakterien freigesetzte Giftstoffe, sogenannte Endotoxine, in die Leber. Ist deren Entgiftungskapazität durch die chronische Alkoholexposition bereits herabgesetzt, steigert dies ebenfalls den Umlauf von Sauerstoffradikalen (aus den sog. „Kupfferzellen“). Dies verschärft den oxidativen Stress der Leber zusätzlich.

Schließlich gibt es noch weitere oxidative Stressoren, die der Leber bei chronischer Alkoholexposition zusetzen. Ein Beispiel hierfür ist die Abnahme schützender Antioxidantien (z. B. Vitamin A und E) aufgrund alkohol-bedingter Mangelernährung.

Alkohol-bedingte Leberentzündung

Als wichtige Ursache für diese Art der Entzündung wird heute angesehen, dass unter chronischem Alkoholeinfluss Giftstoffe (Endotoxine) aus Darmbakterien in die Leber gelangen. Dieser Prozess wurde bereits unter „Oxidative Schädigung“ beschrieben. Das Eindringen dieser Endotoxine alarmiert bestimmte Immunzellen der Leber (z. B. Kupfferzellen). Infolgedessen kommt es zu einer Entzündungsreaktion, was im Prinzip normal ist, wenn unsere körpereigene Infektabwehr feindliche Erreger beziehungsweise Bestandteile davon erkennt.

Außerdem führt der Ethanolabbau bei chronischem Alkoholkonsum durch das hierbei vermehrt anfallende, giftige Acetaldehyd zum verstärkten Absterben von Leberzellen. Auch das durch ein solches Trinkmuster aktivierte MEO-System samt den hierbei freigesetzten Radikalen bewirkt den Untergang von Hepatozyten. Die hierbei entstehenden intrazellularen Zerfallskomponenten können von der Leberabwehr ebenfalls als abzuwehrende Gefahrenquelle gedeutet werden und somit genauso eine Entzündungsreaktion provozieren.

Darüber hinaus triggert chronischer Alkoholkonsum verschiedene andere Faktoren, die nicht nur in der Leber, sondern generell im Körper ein entzündungsfreundliches Milieu begünstigen. Hierzu zählen zum Beispiel bestimmte Botenstoffe, sogenannte proinflammatorische Zytokine.

Eine auf diese Weise ausgelöste Leberentzündung kann in zwei Erscheinungsbildern ausgeprägt sein: zum einen als reine alkoholische Hepatitis (AH), zum anderen als alkoholische Steatohepatitis (ASH), das heißt als alkoholische Leberentzündung in Vergesellschaftung mit einer alkoholischen Fettleber. Übrigens: Auch die Einlagerung von Fettsäuren bei einer alkohol-bedingten Fettleber kann zur entzündungsfördernden Botenstoffbildung (z. B. Interleukin 8) beitragen.

AH und ASH werden oft fälschlicherweise synonym verwendet – auch in Fachpublikationen. In beiden Fällen kann sich der Schweregrad von einem milden und umkehrbaren Verlauf bis hin zu einer lebensbedrohlichen Krankheit erstrecken. Je schwerer das Entzündungsgeschehen wütet, desto mehr wird der Untergang von Leberfunktionsgewebe befeuert. Die anschließenden Versuche der Lebergeneration tragen dann zur Entwicklung der Leberfibrose bei.

Den Alkoholgehalt kann man wie folgt berechnen:

Man multipliziert die in Milliliter (ml) angegebene Menge des jeweiligen Getränks mit dem in Volumen-Prozent angegebenen Alkoholgehalt und multipliziert das Resultat mit dem spezifischen Gewicht des Alkohols (= 0,8 g/cm³).

Beispiel 1:

Der Alkoholgehalt einer Flasche Bier mit 330 ml und 4,8 Vol.-% berechnet sich wie folgt:

330 ml × 4,8/100 × 0,8 = 12,7 g Alkohol

Insofern haben Frauen mit einer Flasche Bier und Männer mit zwei Flaschen Bier die in den Leitlinien genannten Grenzwerte für risikoarmen Konsum bereits erreicht.

Beispiel 2:

Der Alkoholgehalt einer Flasche Schnaps mit 700 ml (0,7 l) und 45 Vol.-% berechnet sich wie folgt:

700 ml × 45/100 × 0,8 = 252 g Alkohol

Verzehrt man zum Beispiel über 20 Jahre hinweg eine solche Menge, liegt das Risiko, eine Leberzirrhose zu entwickeln, bei 50 Prozent.

Den aktuellen Stand spiegelt die zurzeit gültige Leitlinie „Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen“ aus dem Jahr 2020 wider. Sie nennt die folgenden Konsummuster:

Risikoarmer Konsum

Die oberen Grenzwerte für risikoarmen Konsum unterscheiden sich nach Geschlecht. Bei Männern sind es 24g Reinalkohol pro Tag (z. B. zwei Gläser Bier à 0,3l), bei Frauen 12g Reinalkohol pro Tag (z. B. ein Glas Bier à 0,3l). Dies bedeutet aber nicht, dass man diese Höchstmenge täglich voll ausschöpfen sollte. Im Gegenteil, es werden zwei alkoholfreie Tage pro Woche empfohlen. Außerdem gelten diese Grenzwerte ausschließlich für gesunde Erwachsene bis 65 Jahren und nicht schwangere Frauen.

Riskanter Alkoholkonsum

Übersteigt der Konsum die im vorangehenden Abschnitt genannten Tageshöchstwerte von 24g Reinalkohol bei Männern und 12g Reinalkohol bei Frauen, bewegt sich dieser bereits im gesundheitlich riskanten Bereich. Denn mit der Menge des verzehrten Alkohols steigt auch das Risiko für alkoholbedingte Folgeschäden.

Risikoreicher Alkoholkonsum

Wenn man zum Beispiel bei einer Party als Frau vier oder mehr beziehungsweise als Mann fünf oder mehr alkoholhaltige Standarddrinks zu sich nimmt, gilt dies als risikoreicher Alkoholkonsum. Die Einnahme von großen Alkoholmengen in kurzer Zeit bezeichnet man als Rauschtrinken. Im Zuge des Rauschtrinkens kann es zur akuten Vergiftung mit Störungen des Bewusstseins, der kognitiven Funktionen, der Wahrnehmung, des Affekts, des Verhaltens etc. kommen.

Schädlicher Alkoholkonsum

Führt das Trinkverhalten einer Person zu nachweislichen Beeinträchtigungen ihrer psychischen und physischen Gesundheit, spricht man von schädlichem Alkoholgebrauch. Ein Verzehr in diesem Sinn ist oft auch sozial auffällig und wird vom Umfeld der betroffenen Person entsprechend kritisiert. Neben Folgeschäden setzt die ärztliche Diagnose eines solchen Konsummusters voraus, dass es seit mindestens einem Monat besteht oder in den letzten zwölf Monaten wiederholt aufgetreten ist.

Streng genommen ergibt sich hieraus für jede bzw. jeden ein recht einfacher Ansatz: Überschreite ich wiederholt oder ständig die Grenzen eines risikoarmen Alkoholkonsums, lohnt es sich innezuhalten und die eigenen Trinkgewohnheiten selbstkritisch zu überdenken.

In der ab 2022 in Deutschland gültigen ICD-11 Klassifikation der WHO kommen für die ärztliche Feststellung eines Alkoholabhängigkeitssyndroms insgesamt drei Kriterien in Betracht:

1. Beeinträchtigte Kontrolle über Alkoholkonsum bezogen auf Beginn, Menge, Umstände oder Ende; oft – aber nicht notwendigerweise – begleitet vom subjektiv empfundenen Drang oder Verlangen, die Substanz zu konsumieren

2. Alkoholbezogene Anpassung von Prozessen des Nervensystems im Gehirn (Neuroadaption) mit einem oder mehreren der folgenden Anzeichen:

  • zunehmende Toleranz gegenüber der Alkoholwirkung
  • alkoholspezifische Entzugserscheinungen nach Konsumstopp/-reduktion
  • wiederholter Alkoholkonsum, um Entzugserscheinungen zu mindern oder zu verhindern

3. Alkoholverzehr nimmt fortschreitend die zentrale Rolle im Leben ein; andere Aspekte des Lebens geraten zunehmend aus dem Fokus – bis hin zur Vernachlässigung der persönlichen Gesundheit und Pflege; trotz hieraus resultierender Probleme wird der Alkoholgebrauch fortgeführt.

Sind mindestens zwei der zentralen Kriterien über einen Zeitraum von mindestens 12 Monaten erfüllt, kann die Diagnose „Alkoholabhängigkeitssyndrom“ gestellt werden; alternativ setzt seine Feststellung einen (fast) täglichen Alkoholkonsum von mindestens einen Monat voraus.

An erster Stelle ist hier die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NASH bzw. NAFLD) zu nennen. Sie wird häufig begleitet von Übergewicht und Diabetes mellitus, allerdings sind ihre Entstehungsursachen noch nicht restlos geklärt. Bedeutsam ist, dass die NASH bzw. NAFLD weltweit als Ursache für chronische Lebererkrankungen eine deutliche Zunahme zu verzeichnen hat.

Des Weiteren können bestimmte Erbkrankheiten eine Leberzirrhose initiieren. Hierzu zählen

  • die Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose) und die Kupferspeicherkrankheit (Morbus Wilson), die durch einen Überschuss an Eisen beziehungsweise Kupfer im Körper gekennzeichnet sind,
  • die Mukoviszidose (Überfunktion schleimproduzierender Drüsen in Lunge und Verdauungstrakt mit zähflüssigem, schlecht ausscheidbarem Sekret und dadurch zunehmender Organschädigung),
  • ein Alpha-1-Antitrypsinmangel (fehlerhafte oder zu geringe Bildung und Freisetzung des Proteins Alpha-1-Antitrypsin (ATT) in den Leberzellen, welches unter anderem zu einer Art „Proteinverstopfung“ und damit Schädigung der Leber führt.

Außerdem kann eine Leberentzündung, die durch eine Fehlsteuerung des körpereigenen Abwehrsystems hervorgerufen wird, auf längere Sicht ebenfalls zu einer Leberzirrhose führen. Man spricht hier von einer Autoimmunhepatitis. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass Abwehrstoffe (Antikörper) gegen körpereigenes Gewebe (Autoantikörper) gebildet werden. Wodurch dieser Mechanismus in Gang gesetzt wird, ist noch unbekannt.

Langjährige Beeinträchtigungen der Galle und Gallenwege führen ebenso zu einer fortschreitenden Lebererkrankung bis hin zur Zirrhose. Beispiele hierfür sind die Primäre biliäre Zirrhose (hervorgerufen durch eine chronische Entzündung der Gallenwege), die Primäre sklerosierende Cholangitis (chronisch verlaufende Bildung entzündlicher Narben in mittleren und größeren Gallengängen) sowie Gallensteine, Verengungen, Zysten oder Parasitenbefall.

Auch ein gestörter Blutfluss zum Beispiel durch eine chronische Rechtsherzschwäche oder das sogenannte Budd-Chiari-Syndrom (Verschluss der Lebervenen durch Blutgerinnsel) kann das Lebergewebe bis hin zum Stadium der Zirrhose schädigen.

Nicht zu vergessen ist das leberschädigende Potenzial bestimmter chemischer Stoffe (z. B. PVC, Benzol), Pilzgifte (z. B. Knollenblätterpilz) oder Medikamente (z. B. das Rheumamedikament MTX, Östrogene, Zytostatika in der Chemotherapie oder anabole Steroide zur Leistungssteigerung bzw. zum Muskelaufbau).

Schließlich ist in (sub)tropischen Ländern die Bilharziose eine bedeutsame Ursache für die Entwicklung einer Leberzirrhose. Durch den Kontakt mit verunreinigtem Süßwasser gelangen die Larven der Gattung „Pärchenegel“ (Schistosoma) in den Körper. Sie brüten in der Leber und besiedeln sowie schädigen diese dadurch.

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